Открыт способ починки синапсов, поврежденных болезнью Альцгеймера.
Ученые предложили альтернативную стратегию лечения болезни Альцгеймера, сосредоточившись на восстановлении памяти вместо уменьшения токсичных белков – тау- и бета-амилоида. Исследователи обнаружили, что белок KIBRA, который влияет на синапсы, может обратить нарушения памяти, связанные с болезнью Альцгеймера. Уровни KIBRA в мозге и спинномозговой жидкости человека были связаны со степенью деменции, а мозг пациента с болезнью Альцгеймера испытывал дефицит данного белка. 
Исследование провела команда «Института Бака по изучению старения» (Buck Institute for Research on Aging) из Калифорнии под руководством профессора Тара Трэйси (Tara Tracy).
«В то время, как недавно одобренные препараты для лечения болезни Альцгеймера обещают замедлить развитие болезни, отнимающей память, современные методы лечения далеки от эффективности в восстановлении памяти. Необходимы дополнительные варианты лечения, направленные на восстановление памяти», – сказала Тара Трэйси.
большинство современных исследований потенциальных методов лечения болезни Альцгеймера сосредоточены на снижении содержания токсичных белков, таких как тау и бета-амилоид, которые накапливаются в мозге по мере прогрессирования заболевания. Препараты для лечения замедляют развитие болезни, но не восстанавливают память.
Исследователи пошли по альтернативному пути.
– Вместо того, чтобы пытаться уменьшить количество токсичных белков в мозге, мы пытаемся обратить вспять повреждения, вызванные болезнью Альцгеймера, чтобы восстановить память, – сказала Трейси.
Работа основана на белке под названием KIBRA. Этот белок был обнаружен в почках и мозге. В мозге он в первую очередь локализуется в синапсах, Исследования показали, что KIBRA необходим синапсам для формирования воспоминаний, а мозг человека с болезнью Альцгеймера испытывает дефицит KIBRA.
Ученые впервые измерили уровни KIBRA в спинномозговой жидкости человека. Они обнаружили, что более высокие уровни в спинномозговой жидкости и более низкие уровни в мозге соответствуют тяжести деменции. Также была выявлена корреляция между повышенным уровнем тау-белка и повышенным уровнем KIBRA в спинномозговой жидкости.
– Мы обнаружили удивительную корреляцию между повышенным уровнем тау и повышенным уровнем KIBRA в спинномозговой жидкости, – сказала Трейси. – было очень удивительно, насколько сильной оказалась взаимосвязь, которая действительно указывает на роль KIBRA
Исследователи создали укороченную функциональную версию белка KIBRA, чтобы узнать его влияние на синапсы. Используя лабораторных мышей с моделью болезни Альцгеймера, они обнаружили, что белок способен обратить нарушения памяти, связанные с этим типом деменции. KIBRA оказывает защитное действие на механизмы, повышающие устойчивость синапсов, но не решает проблему накопления токсичного тау-белка.
Команда продолжает изучать этот феномен в надежде, что KIBRA можно будет использовать в качестве биомаркера синаптической дисфункции и снижения когнитивных функций, Это может быть полезно для диагностики, планирования лечения и отслеживания прогрессирования заболевания и реакции на терапию.
Исследование подтверждает возможность того, что KIBRA можно использовать в качестве терапии для улучшения памяти после начала потери памяти, даже, несмотря на то, что токсичный белок, вызвавший повреждение, остается
Терапия KIBRA для восстановления синапсов может стать ценным дополнением к другим методам лечения болезни Альцгеймера. Ученые подчеркивают, что помимо сокращения токсичных белков, восстановление синапсов и улучшение их функций играют критическую роль в восстановлении памяти.
Источник: Science Daily
