Обнаружен механизм, защищающий головной мозг от старения.
Ученые обнаружили молекулярный механизм, который может защитить головной мозг от старения. Возможно, он играет ключевую роль в развитии многих нейродегенеративных заболеваний от болезни Альцгеймера до бокового амиотрофического склероза. Благодаря этому открытию появляется надежда на создание универсального препарата для профилактики и лечения возрастных заболеваний головного мозга.
Исследователи из Колледжа искусств и наук Университета Индианы в Блумингтоне выявили недостающее звено, которое может помочь защитить мозг от старения.
Хуэй-Чен Лу (Hui-Chen Lu),, профессор и директор Центра биомолекулярных наук, вместе с аспирантами Сен Янг (Sen Yang) и Чжэнь Сянь Ниу (Zhen Xian Niou) обнаружили, что никотинамиднуклеотидаденилил трансфераза 2, или NMNAT2, обеспечивает энергией аксоны независимо от митохондрий. Он делает это, стимулируя гликолиз, процесс, при котором глюкоза расщепляется для производства энергии. Это дает аксонам достаточно энергии для передачи нервных импульсов в мозг и другие части тела, сохраняя их здоровыми и функциональными. Фермент может играть решающую роль в предотвращении нейродегенеративных заболеваний, таких как ALS, болезнь Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона, когда люди стареют.
Аксоны - это длинные тонкие волокна, которые соединяют нервные клетки и позволяют им общаться друг с другом. Аксоны обычно имеют диаметр в один микрометр — в несколько раз тоньше человеческого волоса, что делает их уязвимыми и легко повреждаемыми в результате воспаления, травмы, снижения притока крови к мозгу и инфекции. Часто повреждение аксонов является первым признаком нейродегенеративного заболевания, но их защита может отсрочить нейродегенерацию.
Аксоны быстро передают информацию по всему организму - процесс перемещения на большие расстояния за чрезвычайно короткое время, требующий значительного количества энергии. Однако митохондрии, широко известные как клеточные электростанции, имеют относительно низкую плотность в аксонах.
NMNAT2 является жизненно важным поставщиком никотинамидадениндинуклеотида для мозга. NAD интенсивно изучается на предмет его регенеративных свойств, и его иногда называют “источником молодости”.
Исследование опубликовано в Molecular Neurodegeneration.
«Это новое открытие демонстрирует важность внутреннего гликолиза нейронов в поддержке аксонального транспорта, необходимого для создания и поддержания нейронной сети», - сказала Лу.
«С учетом этой информации следующим шагом может стать разработка лекарств, нацеленных на NMNAT2, для усиления его экспрессии или активности на предсимптомных стадиях нейродегенерации».
Лаборатория Лу тщательно изучила NMNAT2, опубликовав в 2017 году исследование, в котором было обнаружено, что кофеин, наряду с 23 другими соединениями, может увеличивать выработку NMNAT2 в организме. В 2016 году Lu опубликовала исследование, в котором было обнаружено, что люди с более высоким уровнем NMNAT2 имели большую устойчивость к снижению когнитивных способностей с возрастом.
Источник: "Новости Университета Индианы"
