Автор: Бен Бэст (Ben Best)

I. Вводные заметки

Я изо всех сил боролся с проблемами понимания того, каким типам повреждений подвержены крионические пациенты, как свести к минимуму эти повреждения и понимания количества повреждений, которое в конечном итоге сможет исправить будущая технология.

Понимание этих вопросов может быть затруднено. Оно требует большой экстраполяции науки, напрямую не применимой в крионике, и размышлений о том, что наука будущего будет в состоянии сделать.

Многое из того, что я писал где-либо ещё по этой теме, ссылается на рецензируемые журналы и написано языком, который слишком техничен для понимания людьми без сильной подготовки в биологической науке.

Здесь я приложу все свои силы, чтобы написать краткий обзор по вышеприведённым вопросам на "обыденном языке".

(Вам следует знать, что нейрон - это клетка мозга, что ишемия - это повреждение, которое случается без тока крови из-за недостатка кислорода и питательных веществ, и что митохондрии - это крошечные органы внутри клетки, которые являются источниками энергии.)

Тем, кому нужны более научные обоснования и ссылки, следует прочитать обзоры, которые формируют основу того, что я здесь напишу (оригиналы): "Ишемия и реперфузионное повреждение в крионике" и в особенности "Количественное определение ишемических повреждений для крионического спасения".

Я полон решимости свести к минимуму повреждение крионических пациентов, и в то же время полагаю, что крионические пациенты в состоянии выдержать больше повреждений, чем обычно считается.

Ткань мозга, фактически, довольно выносливая. Эксперименты на крысах показали, что после прекращения кровообращения в мозге, через 6 часов погибают только 15% нейронов. Примерно за 10 часов гибнет половина нейронов. Взятые у пожилых людей через 2,6 часов после смерти и помещённые в культуру клеток нейроны демонстрируют, что примерно 80% из этих нейронов всё ещё жизнеспособны через 2 недели.

Однако "мёртвый" нейрон - это не обязательно нейрон, который не сможет быть оживлен или реконструирован технологией будущего. После 24 часов ишемии митохондрии в нейронах всё ещё могут быть опознаны при электронной микроскопии.

II. Охлаждение

Охлаждение сильно влияет на улучшение сохранения мозга. Я бы оценил, что эффект на ткань мозга от пяти часов при комнатной температуре (температура тела снижается до комнатной температуры) после смерти примерно такой же, как от пяти дней в больничном холодильнике (от 2ºC до 7ºC). При температуре превращения воды в лёд (0ºC) стоит ожидать, что сохранение будет ещё лучше.

Однако, не рекомендуется использовать солёную воду, т.к. понижение температуры ниже 0ºC может привести к повреждению заморозкой кровеносных сосудов, что помешает крионической организации провести перфузию криопротектором для минимизации повреждений от заморозки.

Я не считаю, что заморозка крионического пацента, то есть охлаждение до криогенной температуры без криопротекторов, означает, что у него нет надежды на реанимацию. Хотя ткань мозга сильно перемешивается от образования льда, это смещение происходит определённым образом и хорошо сохраняется при температуре жидкого азота. Достаточно мощная технология будущего, возможно, будет в состоянии восстановить порядок в этом хорошо сохранённом месиве. И некоторые процессы заморозки лучше, чем другие.

Если охлаждение производится медленно от 0ºC до -60ºC, то лёд образуется во внеклеточном пространстве. Нейроны и синапсы будут защищены тем фактом, что они содержат не много внеклеточных инициаторов кристаллизации, которые могут привести к образованию кристаллов льда, и тем, что содержимое клетки обладает некоторой естественной криопротекторной способностью. Тем не менее, клетки испытают механическое давление от внеклеточного льда.

III. Продление пятиминутного предела

Существует пятиминутный предел после прекращения сердцебиения (ишемия, кислород и питательные вещества не доставляются с кровью), после которого СЛР (сердечно-лёгочная реанимация) обычно не может предотвратить последующее повреждение мозга. Частично эта проблема обусловлена тем, что с течением ишемического времени возрастает сопротивление кровеносных сосудов кровотоку. СЛР не может создать давление больше 25 мм.рт. ст. Но возобновление тока крови через мозг можно достигнуть увеличением перфузионного давления. В экспериментах с кошками, даже через 30 минут без кровотока, перфузионное давление в 100 мм. рт. ст. может восстановить ток крови.

Ещё один важный аспект "пятиминутного" ограничения - это апоптоз (запрограммированная гибель клеток). Примерно через 5 минут без притока крови клетки мозга начинают процесс самоубийства. Апоптоз - это очень медленный процесс, которому надо для завершения несколько часов.

Жертва сердечного приступа, не получившая СЛР в течение 5 минут, обычно может рассчитывать на продолжительное повреждение ткани мозга, даже если помощь придёт позже.

Однако у крионического пациента, охлаждение которого было произведено своевременно, ход процесса самоубийства клеток очень сильно замедляется, и, возможно, с лёгкостью будет обратим будущей технологией.

Даже снижение температуры с 37ºC (температура тела) до 31ºC в экспериментах с песчанками продемонстрировало, что время, которое нейроны могут вытерпеть ишемию, увеличивается втрое.

Нет сомнения, что хорошо снаряжённая крионическая команда ожидания (стоящая у изголовья терминального крионического пациента) может охладить пациента быстрее, чем это ожидалось бы от уполномоченного похоронного бюро или члена семьи. В большинстве случаев Института Крионики голову пациента обкладывают льдом в течение получаса после умирания (юридической смерти). Команда ожидания предположительно может быстро распознать умирание, быстро получить констатацию смерти у медсестры приюта и начать охлаждение в течение минут.

Охлаждение в ванне со льдом с проточной водой гораздо более эффективно, чем охлаждение пакетами со льдом. Ледяная ванна с циркулирующей водой может охладить человеческое тело от 37ºC до 25ºC за 30 минут, тогда как пакеты со льдом охладили бы его за это время немногим ниже 33ºC (в зависимости от размера крионического пациента). Команда ожидания может восстановить кровоток с помощью аппарата "сердце-лёгкие" (с питанием от переменного/постоянного тока) гораздо более эффективно (и с бОльшим давлением крови), чем это можно сделать с помощью СЛР вручную. Более сильный ток крови также ускоряет охлаждение. И сердечно-лёгочный аппарат снабжает кислородом для того, чтобы помочь сохранить жизнеспособность ткани мозга.

IV. Лекарственные препараты

Хотя я считаю, что быстрое охлаждение и сердечно-лёгочная поддержка - это огромное благо для крионического пациента, насчёт пользы лекарственных средств кроме гепарина я сомневаюсь. Я считаю, что большие дозы витамина Е (и альфа, И ГАММА токоферола), рыбьего жира, мелатонина, куркумина, N-ацетилцистеина и других антиоксидантов могут представлять огромную пользу для крионического пациента, когда они принимаются до смерти. Польза от этих веществ после смерти может быть не такой огромной.

Другим основанием моего скептицизма была минимальная польза от лекарственных средств для терапии инсультов в клинических исследованиях. Однако, следует отметить одно исключение из этого - тромболитики (разрушители сгустков). При принятии тромболитиков жертвой инсульта в течение пары часов после инсульта, это может удвоить шансы трёхмесячного благоприятного исхода. Даже если дать их в течение 6 часов, шансы могут улучшиться вплоть до 20%, однако при этом также возрастает риск, что тромболитики будут способствовать кровоизлиянию.

Майк Дарвин и доктор Стив Харрис проводили эксперименты на собаках, в которых, по имеющимся данным, смесь лекарственных препаратов сводила к нулю повреждающий эффект отсутствия кровотока в течение вплоть до 17 минут. В поддержку их заявлений говорит тот факт, что доктор Питер Сафар, учёный, который "изобрёл" СЛР, в 1970х годах проводил эксперименты, в которых он смог предотвратить повреждение мозга собак, подвергнутых остановке тока крови в течение 12 минут, используя гепарин, раствор крови декстраном 40 и эпинефрин для поднятия кровяного давления.

V. Реперфузионное повреждение

Другой фактор, который стоит рассмотреть - это реперфузионное повреждение. Восстановление кровообращения в течение 20-30 минут после того, как сердце остановилось, может оказать благотворное воздействие на ткань мозга, но после этого времени (вероятно, в особенности без благоприятного действия анти-ишемических препаратов) восстановление кровообращения скорее повредит ткань мозга, чем будет ей на пользу. Тогда как мягким ишемическим тканям кислород позволяет восстановиться, более жёсткие ишемические ткани он сильно повреждает.

Немного выше я упомянул эксперимент, в котором митохондрии нейрона были видимы при электронной микроскопии после 24 часов в условиях ишемии. В отличие от этого случая, 3 часа ишемии и ещё 2 часа реперфузии приводят к тому, что нейроны повреждаются гораздо сильнее и структуру митохондрий видно мало. Кровеносные сосуды также сильно разрушаются реперфузионным повреждением, что может поставить под угрозу попытки провести перфузию криопротектором. По этой причине Институт Крионики более не требует, чтобы распорядители похорон проводили вымывание крови перед транспортировкой, даже если её можно заменить хорошим раствором сохранения органов. Без команд ожидания, быстрого охлаждения и сердечно-лёгочной поддержки и при том, что уполномоченный похоронного бюро не начинает вымывание [крови] в течение часа после смерти, существует большая вероятность существенного реперфузионного повреждения.

VI. Заключительные замечания

Хотя я считаю, что крионический пациент может перенести немалое время в условиях ишемии и повреждение заморозкой, не теряя надежды на будущее оживление, я думаю, что разумно минимизировать повреждение, если это возможно и доступно по цене. С технической точки зрения сведение повреждений к минимуму не только увеличивает вероятность будущей реанимации, но и означает, что реанимация будет скорее раньше, чем позже. Чем позднее будет реанимация, тем больше шанс того, что неблагоприятные события помешают криосохранению.

Оригинал (английский):Minimizing Ischemic Damage to Cryonics Patients (Simplified Overview)

Перевод: © Arey.