Эдема

Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров.
Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта [ACTA NEUROPATHOLOGICA; Albayrak,S; 94(2):158-163 (1997)].
Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни[STROKE; Osta, AV; 36(3):557-560 (2005)]. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ [RADIOLOGY; Dzialowsky,I; 243(3):720-726 (2007)].
Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ [AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY; Brillault,J; 294(1):C88-C96 (2008)]. Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня [STROKE; Neumann-Haefelin,T; 31(8):1965-1973 (2000)]. В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней [JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCE; Ayata,C; 9(2):113-124 (2002)]. Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации [STROKE; Xi,G; 32(12):2932-2938 (2001)]. Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии [STROKE; Kahles,T; 38(11):3000-3006 (2007)]. Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений [STROKE; Ding,Y; 33(10):2492-2498 (2002)].
Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов [JOURNAL OF NEUROPATHOLOGY AND EXPERIMENTAL NEUROLOGY; Rosenblum,WI; 66(9):771-778 (2007)]. Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме [GLIA; Kimbelberg,HK; 50(4):389-397 (2005)]. Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема [STROKE; Hossman,KA; 12(2):211-217 (1981)]. Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора [CIRCULATORY SHOCK; Mazzoni,MC; 31(4):407-418 (1990)]. Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс [ACTA NEUROBIOLOGIAE EXPERIMENTALIS; Schwab,M; 58(1):29-35 (1998)].
Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга [LANCET NEUROLOGY; Simard,JM; 6(3):258-268 (2007)]. Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано.
Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый [MEDICAL SCIENCE MONITOR; Kiymaz,N; 13(5):CR240-CR243 (2007)]. Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии.
Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

Подписываться

Хотите быть в курсе всех новостей из мира биотехнологий, открытий в медицине и перспектив продления жизни и бессмертия?


https://t.me/kriorus_official